醫(yī)學(xué)自然基金申請的大熱點(diǎn)-外泌體和細(xì)胞程序性死亡

點(diǎn)擊次數(shù)：3562 更新時間：2018-08-22

（1）外泌體

外泌體在生物學(xué)過程中扮演著重要角色，以及它作為疾病診斷與治療的特殊功能。其在基金中一般存在有兩種作用途徑，一種是作為靶向治療病灶的載體，一種是促進(jìn)疾病進(jìn)程的因素來研究。今年醫(yī)學(xué)部共計有近400項研究涉及到外泌體，有1.5億元人民幣經(jīng)費(fèi)資助。

外泌體miRNAs介導(dǎo)細(xì)胞間應(yīng)答調(diào)控心房代謝重構(gòu)在心房顫動中的作用與機(jī)制

MIR155HG上調(diào)NF-κB通路促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞遷移聯(lián)合外泌體藥物傳遞靶向治療心臟移植物血管病的機(jī)制研究

肝細(xì)胞外泌體lncRNA調(diào)控HSC自噬及EMT促進(jìn)肝纖維化的機(jī)制研究

LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞釋放包含HMGB1外泌體引起肝細(xì)胞焦亡在肝衰竭中的機(jī)制研究

外泌體攜帶HSP20對子癇前期的發(fā)生機(jī)制及預(yù)測價值研究

由于外泌體功能的特殊性，需要由其他分子來介導(dǎo)功能。此外，很多項目也是多個熱點(diǎn)相互結(jié)合，如外泌體與非編碼RNA、外泌體與干細(xì)胞、外泌體與細(xì)胞焦亡等等。

（2）細(xì)胞程序性死亡

1、細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡（Apoptosis）研究已經(jīng)很多，對大家來說也非常熟悉。它是一種細(xì)胞程序性死亡，它的進(jìn)程是細(xì)胞主動實施的。細(xì)胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。今年共計有160項與細(xì)胞凋亡相關(guān)研究獲得了基金委的資助，資助金額有5700余萬。

CircRNA-Nalcn內(nèi)源性競爭miR-223-3p上調(diào)靶基因Hsp90b1通過調(diào)控Akt通路抑制脊髓損傷誘導(dǎo)的脊髓神經(jīng)元凋亡的作用機(jī)制研究

去泛素化酶USP39通過Chk2調(diào)控DNA損傷應(yīng)答及細(xì)胞凋亡的機(jī)制研究

lncRNA-MALAT1作為ceRNA參與miR-218調(diào)控慢性間歇低氧誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制

2、細(xì)胞焦亡

細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）又稱細(xì)胞炎性壞死，是一種程序性細(xì)胞壞死，表現(xiàn)為細(xì)胞不斷脹大直至細(xì)胞膜破裂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物的釋放進(jìn)而激活強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。醫(yī)學(xué)部今年有79項關(guān)于細(xì)胞焦亡的研究，超3000萬元的資助額度。

HBx/miR-223通過靶基因調(diào)控乙肝相關(guān)性腎炎足細(xì)胞焦亡的作用及機(jī)制研究

lncRNAENST-hnRNPU-GSDMD軸抑制細(xì)胞焦亡在乳腺癌化療耐藥中的作用及機(jī)制研究

基于NF-κB信號通路相關(guān)分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控細(xì)胞焦亡探討益氣健脾治療HIV/AIDS的作用機(jī)制研究

3、鐵死亡

鐵死亡（Ferroptosis）是一種近年來發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞死亡模式，其主要由鐵依賴的氧化損傷引起，涉及一系列基因異常表達(dá)和信號傳導(dǎo)。今年醫(yī)學(xué)部共有32項基金受到了資助，總資助金額超1300萬元。

NCOA4-VDACs/FtMt協(xié)同介導(dǎo)異位子宮內(nèi)膜耐受鐵死亡的生存機(jī)制

HMGB1通過Nrf2/HO-1通路調(diào)控自身免疫性炎鐵死亡的作用及其分子機(jī)制

SLC7A11互作蛋白HSPB1在肝癌鐵死亡調(diào)控中的作用及機(jī)制研究

4、自噬

2016年因細(xì)胞自噬大隅良典諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。去年有超過460項自噬相關(guān)研究獲得了基金委的資助，今年則上升至507項，共計資助經(jīng)費(fèi)近2億元。

Bach1調(diào)控平滑肌細(xì)胞自噬影響肺動脈高壓血管重構(gòu)的機(jī)制研究

DUOX2調(diào)控自噬介導(dǎo)的HMGB1釋放在炎癥性腸病發(fā)病中的作用及機(jī)制研究