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人體血液里鈣離子濃度的穩(wěn)定性對維持正常生命活動極為重要。人體細(xì)胞外鈣敏感受體（CaSR）是G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），它能檢測血液里鈣離子濃度的改變，維持鈣離子的代謝平衡。CaSR功能紊亂會導(dǎo)致各種與鈣的代謝相關(guān)的疾病。但是，目前對其作用機(jī)制仍然不清楚。

科學(xué)院上海藥物研究所與美國哥倫比亞大學(xué)合作，在學(xué)術(shù)期刊elife在線發(fā)表了題為Structural mechanism of ligand activation in human calcium-sensing receptor的研究論文。該文章報道了CaSR細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域的靜息狀態(tài)和激活狀態(tài)的結(jié)構(gòu)，根據(jù)結(jié)構(gòu)提出其激活機(jī)理；提出并論證了氨基酸是主要的內(nèi)源性的激動劑、激活受體；發(fā)現(xiàn)鈣離子作為調(diào)節(jié)劑維持激活狀態(tài)，推了過去認(rèn)為鈣離子是主要激動劑的觀點(diǎn)；同時證實(shí)了體內(nèi)的磷酸根離子作為抑制劑抑制鈣敏感受體的活性。基于對其它C類GPCR結(jié)構(gòu)和功能的分析（Nature 504, 254-259；Nature Neuroscience, 15, 970-978），系統(tǒng)提出了C類GPCR的激活機(jī)理。

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